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俄羅斯科研人員近日新發(fā)現(xiàn)了一種細胞癌變的背后機制：正常情況下，細胞的程序性死亡機制會令有癌變跡象的細胞死亡，但若引發(fā)癌細胞自毀的信號分子蛋白在細胞膜表面找不到立足之地，就無法抑制癌變進程。

科研人員通過研究宮頸癌細胞發(fā)現(xiàn)，一種名為“ＦａｓＬ蛋白”的信號分子蛋白能鉆進有癌變跡象的細胞，引發(fā)免疫反應(yīng)，使“問題細胞”程序性死亡。為研究其中機制，研究小組培育出一種人體宮頸癌細胞系，觀察ＦａｓＬ蛋白與宮頸癌細胞間的互動。

研究結(jié)果顯示，宮頸癌細胞膜外表面存在多個形似陷坑般的“穴樣內(nèi)陷”結(jié)構(gòu)，“陷坑”內(nèi)分布著受體蛋白——小窩蛋白－１。這種蛋白末端的Ｃ區(qū)和Ｎ區(qū)分別有一個位點能與ＦａｓＬ蛋白結(jié)合，進而帶領(lǐng)后者穿過細胞膜，引發(fā)癌細胞自毀。但如果小窩蛋白－１的這兩個結(jié)合位點因故全部缺失，就會造成ＦａｓＬ蛋白在宮頸癌細胞膜外表面無處落腳，更不可能“穿墻而過”，因此無法引發(fā)癌細胞自毀。

根據(jù)這一線索，研究小組發(fā)現(xiàn)其他一些負責(zé)引發(fā)細胞自毀的信號分子蛋白，也會因與它們配對的受體蛋白缺乏結(jié)合位點而無法完成使命。

莫斯科國立大學(xué)研究人員戈格瓦澤表示，下一階段他和同事將進一步研究ＦａｓＬ蛋白與小窩蛋白－１以及其他蛋白搭檔的“牽手”特性，以期找到辦法將引發(fā)細胞自毀的信號分子蛋白強行送入癌變的靶細胞內(nèi)，避免其他健康細胞被癌變殃及。

研究成果由莫斯科國立大學(xué)和俄科學(xué)院理論與實驗生物物理研究所專家發(fā)表在英國《自然》雜志旗下子刊《細胞死亡與疾病》上。(生物谷）